Kas yra natriuresis?



The natriuresis yra natrio jonų išsiskyrimo didinimo procesas (Na+) šlapime per inkstus. Normaliomis sąlygomis inkstai yra pagrindinis organas, reguliuojantis natrio išsiskyrimą, daugiausia dėl šlapimo išskiriamo kiekio pokyčių..

Kadangi natrio vartojimas žmogui nėra reikšmingas, pusiausvyra turi būti pasiekta užtikrinant, kad natrio kiekis būtų lygus to paties įėjimo skaičiui..

Indeksas

  • 1 Vandens ir natrio fiziologija
    • 1.1 - Vanduo
    • 1.2 - Natrio kiekis
    • 1.3 taisyklė
  • 2 Pusiausvyros keitimas
  • 3 Natriuresis ir hipertenzija
  • 4 Galutinės pastabos
  • 5 Nuorodos

Vandens ir natrio fiziologija

Volemija yra bendras individo kraujo tūris. 55% yra skystoji dalis (plazma) ir 45% kietojo komponento (raudona, balta ir trombocitų). Ją reguliuoja subtilus vandens ir natrio balansas, reguliuojant jį kraujo spaudimą.

Pažiūrėkime, kaip atsiranda ši pusiausvyra.

-Vanduo

Vidutiniškai 60% viso mūsų kūno svorio yra vanduo. Visi mūsų organizmo skysčiai paskirstomi dviejuose skyriuose:

  • Intraceliulinis skystis (SCI). Jame yra 2/3 viso kūno vandens.
  • Ekstraceliulinis skystis (LEC). Jis turi 1/3 viso kūno vandens ir yra suskirstytas į intersticinį skystį, plazmą ir transcellulinį skystį.

Vandens įėjimas į organizmą yra labai įvairus esant normalumo sąlygoms ir turėtų būti lyginamas su analogiškais nuostoliais, kad būtų išvengta kūno skysčių kiekio padidėjimo ar sumažėjimo, taigi ir kraujo tūrio..

90% vandens į organizmą gaunamų pajamų gaunama suvartojant; kiti 10% yra medžiagų apykaitos produktas.

55% vandens išsiskiria per šlapimą; maždaug 10% per prakaitą ir išmatą, o likusieji 35% - tai, kas vadinama „nejautriais nuostoliais“ (odos ir plaučių)..

-Natrio

Taip pat turi būti pusiausvyra tarp natrio įvedimo ir išplaukimo (Na+) organizme. 100% Na+ patenka į organizmą per maistą ir skysčius, nurijusius.

100% Na+ Jis baigė šlapimą, nes kiti nuostoliai (prakaitas ir išmatos) gali būti laikomi nereikšmingais. Taigi, inkstai yra pagrindinis organas, atsakingas už natrio reguliavimą.

Norint išlaikyti gyvybę, žmogus turi ilgą laiką išskirti Na kiekį+ lygiai taip pat, kaip ir vienas.

-Reglamentą

Yra nemažai reguliavimo mechanizmų, kuriais siekiama išlaikyti kraujo tūrį (vandenį, natrio ir kitus elementus) pagal jų įprastines ribas.

Nors jie veikia vienu metu, mes juos paskirstysime studijų tikslais:

Nervų kontrolė

Hormonas, kurį išskiria antinksčių liaukos, priklauso nuo autonominės nervų sistemos ir dėl to didžiausią dalį - simpatinę nervų sistemą, kurią skatina norepinefrinas..

Kai pasikeičia skysčio suvartojimas ir Na+ LEC, kraujo tūrio ir kraujo spaudimo pokyčiai vyksta vienu metu.

Slėgio pokyčiai yra stimulas, kurį sukelia slėgio receptoriai (baroreceptoriai), kurie sukels vandens ir Na inkstų ekskrecijos pakeitimus.+ dar kartą pasiekti pusiausvyrą.

Susijusi inkstų ir hormonų kontrolė

Atsižvelgiant į inkstų, antinksčių, kepenų, hipotalamos ir hipofizės grupę per hormonų grupę: renino-angiotenzino-aldosterono sistemą, antidiuretinį hormoną (ADH arba vasopresiną) ir natriuretinius peptidus, daugiausia.

Šios sistemos reguliuoja osmoliarumą (tirpių koncentraciją kraujyje). ADH veikia distalinio spiralinio vamzdelio ir surinkimo vamzdelio (žr. Paveikslėlį) lygiu, keičiantį vandens pralaidumą ir Na transportą.+.

Kita vertus, aldosteronas yra pagrindinis antinatriuretinis hormonas (kuris apsaugo nuo natriurezės). Jis išsiskiria, kai sumažėja natrio kiekis (natrio koncentracija kraujyje)..

Jis skatina Na reabsorbciją+ galinėje distalinio vamzdžio ir surinkimo kanalo dalyje, kartu skatinant kalio ir protonų sekreciją surinkimo kanale.

Kartu angiotenzinas taip pat reguliuoja Na inkstų išskyrimą+ stimuliuojant aldosterono gamybą, vazokonstrikciją, ADH sekrecijos ir troškulio stimuliavimą, padidėjusį chloro ir Na reabsorbcijos procesą.+ proksimaliame spiraliniame vamzdelyje ir vandenyje distaliniame vamzdelyje.

Galiausiai, prieširdžių natriuretinis peptidas (ANP) ir panašių peptidų rinkinys (smegenų natriuretinis peptidas arba BNP, C tipo natriuretinis peptidas arba CNP, D tipo natriuretinis peptidas arba DNP ir urodilatinas) padidina natriurezę, diurezę ir glomerulų filtraciją, jie slopina renino ir aldosterono sekreciją ir slopina angiotenzino ir ADH poveikį..

Balanso keitimas

Labai paviršutiniškai paminėti mechanizmai ankstesniame punkte reguliuoja tiek natrio chlorido ir vandens išskyrimą, tiek palaikydami normaliąsias vertes išlaikys kraujo tūrį ir kraujospūdį..

Viso šios subtilios pusiausvyros pasikeitimas lems natriurezę, sumažėjusį kraujo tūrį (hipovolemiją) ir arterinę hipotenziją. Šis pokytis pastebimas kai kurioms ligoms ir sindromams:

  • Netinkamo antidiuretinio hormono sekrecijos sindromas
  • Prarasti smegenų druskos sindromą
  • Diabeto insipidus (nefrogeniniai ar neurogeniniai)
  • Pirminis arba antrinis hiperaldosteronizmas
  • Hipovoleminis šokas.

Kita vertus, yra tam tikrų sąlygų, kuriomis natriuresis sumažėja, todėl padidėja kraujo tūris ir atsiranda hipertenzija..

Taip yra pacientams, sergantiems nefroziniu sindromu, kuriems reikia skirti angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitorių, kad padidėtų natrio ir vandens išsiskyrimas, sumažėtų kraujo tūris ir sumažėtų slėgio rodikliai arterinis.

Natriuresis ir hipertenzija

Yra koncepcija, vadinama „druskos jautrumu“ (arba jautrumu druskai).

Ji turi klinikinę ir epidemiologinę reikšmę, nes įrodyta, kad tai yra širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnys ir mirtingumas, nepriklausomai nuo amžiaus ir kraujo spaudimo rodiklių.

Esant tokiam inkstų mechanizmui, kuris keičia normalų vandens ir natrio pusiausvyros reguliavimo fiziologiją, yra genetinis pakitimas molekuliniame ar įgytame lygmenyje..

Jis pastebimas dažniau senyvo amžiaus žmonėms, juodiesiems žmonėms, diabetikams, nutukusioms ir inkstų funkcijos sutrikimams.

Galutinis rezultatas yra natriuresis, kurio sunkiai valdomas aukštas kraujospūdis (vietoj hipotenzijos), nes (normalūs) fiziologiniai mechanizmai, kuriuos mes jau paaiškinome, yra visiškai neutralizuoti..

Galutinės pastabos

Druskos sumažinimas druskos jautrių hipertenzijų dietoje gali leisti geriau kontroliuoti kraujospūdį, o jis gali sumažinti antihipertenzinių vaistų poreikį, ypač jei jis pakeičiamas kalio druskomis.

Buvo pasiūlyta, kad platus natriuretinių peptidų poveikis gali būti naujų gydymo strategijų, kurios yra labai naudingos pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių sutrikimais, įskaitant vainikinių ligų, širdies nepakankamumo ir arterinės hipertenzijos, kūrimui..

Intrarenalinė renino angiotenzino sistema yra susijusi su natriurezės koregavimu ir hemodinaminiu poveikiu glomerulų filtravimui..

Arterinės hipertenzijos atveju druskos (natrio chlorido) vartojimas mažina renino angiotenzino sistemos aktyvumą; Tačiau jautrios druskos hipertenzijos patofiziologijoje yra nustatomas lemiamas inkstų vaidmuo sūrio sulaikymo metu, o tai sąlygoja kraujospūdžio padidėjimą..

Nuorodos

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiniai peptidai. Skaitmeninė Argentinos arterinės hipertenzijos draugijos knyga, 30 skyrius. Paimta iš saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Arterinės hipertenzijos fiziopatologija ir jautrumas druskai. Argentinos arterinės hipertenzijos draugijos skaitmeninė knyga, 47 skyrius. Paimta iš saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Hipertenzijos patofiziologija, susijusi su nutukimu. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertenzija ir jautrumas druskai. Konferencija Argentinos Kardiologijos federacijos 7-ajame tarptautiniame kardiologijos kongrese. 2017. Paimta iš: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Inkstų vaidmuo jautrios druskos hipertenzijoje. Rev Med Čilė 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Dienos natriuresis ir jo frakcionavimas kaip organinių pažeidimų žymeklis ir hipertenzinės populiacijos kontrolė pirminėje slaugoje.
    7. ER pilis. Natriuresis ir glomerulinė hemodinamika neteisingai suprantamai renino angiotenzino aldosterono sistemoje. Rev Med Hered. 2014 m. 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Esminės arterinės hipertenzijos etiologija ir patofiziologija. Monocardium 2003, 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Druskos priklausoma hipertenzija. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Druskos praradimo smegenų sindromas kaip diferencinė netinkamo antidiuretinio hormono sekrecijos sindromo diagnozė. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.