Renino-angiotenzino-aldosterono sistema (RAAS)

Sistema reninas - angiotenzinas - aldosteronas (sutrumpintas RAAS, akronimas anglų kalba) yra svarbus mechanizmas, atsakingas už kraujo tūrio ir kraujagyslių sistemos atsparumo reguliavimą.

Ją sudaro trys pagrindiniai elementai: reninas, angiostenzinas II ir aldosteronas. Tai veikia kaip mechanizmas, leidžiantis ilgą laiką padidinti kraujospūdį esant mažam slėgiui. Tai pasiekiama dėl padidėjusio natrio reabsorbcijos, vandens reabsorbcijos ir kraujagyslių tono.

Sistemoje dalyvaujantys organai yra inkstai, plaučiai, kraujagyslių sistema ir smegenys.

Tais atvejais, kai kraujospūdis mažėja, veikia skirtingos sistemos. Per trumpą laiką pastebimas baroreceptorių atsakas, o RAAS sistema yra atsakinga už atsaką į lėtines ir ilgalaikes situacijas..

Indeksas

• 1 Kas yra RAAS?
• 2 Mechanizmas
  • 2.1 Renino gamyba
  • 2.2. Angiostenzino I gamyba
  • 2.3 Angiotenzino II gamyba
  • 2.4 Angiotenzino II poveikis
  • 2.5 Aldosterono poveikis
• 3 Klinikinė reikšmė
• 4 Nuorodos

Kas yra RAAS?

Renino - angiotenzino - aldosterono sistema yra atsakinga už reagavimą prieš nepalankias hipertenzijos, širdies nepakankamumo ir su inkstais susijusių ligų sąlygas..

Mechanizmas

Renino gamyba

Kai kurie stimulai, pvz., Kraujospūdžio sumažėjimas, beta aktyvavimas arba aktyvinimas, kurį sukelia macula densa ląstelės, reaguojant į sumažėjusį natrio kiekį, sukelia tam tikras specializuotas ląsteles (juxtaglomerulines) renino išskyrimui..

Normaliomis sąlygomis šios ląstelės išskiria proreniną. Tačiau, gavus stimulą, neaktyvi prorenino forma yra skaldoma ir reninas. Pagrindinis renino šaltinis randamas inkstuose, kur jo ekspresiją reguliuoja minėtos ląstelės.

Remiantis skirtingų rūšių tyrimais - nuo žmonių ir šunų iki žuvų, evoliucijos metu renino genas buvo labai konservuotas. Jo struktūra yra panaši į pepsinogeno, proteazės, kuri, kaip rodo šie įrodymai, struktūra yra panaši.

Angiostenzino gamyba I

Kai reninas patenka į kraujotaką, jis veikia jo tikslą: angiotenzinogeną. Ši molekulė gaminama kepenyse ir nuolat randama plazmoje. Reninas veikia angiotenzinogeno skaidymą angiotenzino I molekulėje, kuri yra fiziologiškai neaktyvi..

Konkrečiai, reninas savo aktyvioje būsenoje suskaido iš viso 10 amino rūgščių, esančių angiotenzinogeno N-gale, angiotenzino gamybai. Atkreipkite dėmesį, kad ši sistema, ribojantis veiksnys, yra renino kiekis, esantis kraujyje.

Žmogus, kuris koduoja žmogaus angiotenzinogeną, yra 1 chromosomoje, o pelėje jis yra 8 chromosomoje. Skirtingi šio geno homologai yra skirtingose ​​stuburinėse linijose.

Angiotenzino II gamyba

Angiostenzino I į II konversiją perneša fermentas, žinomas kaip ACE (angiotenzino konvertuojančio fermento). Tai daugiausia randama specifinių organų, tokių kaip plaučiai ir inkstai, kraujagyslių endotelyje.

Angiotenzinas II veikia inkstus, antinksčių žievę, arterijas ir smegenis, jungiantis prie specifinių receptorių..

Nors šių receptorių funkcija nėra visiškai išaiškinta, intuicija, kad jie gali dalyvauti gaminant vazodilataciją per azoto rūgšties gamybą..

Angiotenzino II pusinės eliminacijos laikas plazmoje yra tik kelios minutės, kai fermentai, atsakingi už peptidų skilimą, suskaidomi į angiotenziną III ir IV..

Angiotenzino II poveikis

Proksimaliniame inkstų vamzdelyje angiotenzinas II yra atsakingas už natrio ir H. keitimąsi. Dėl to padidėja natrio reabsorbcija..

Padidėjęs natrio kiekis organizme padidina kraujo skysčių osmoliškumą, todėl kraujyje pasikeičia kraujo tūris. Taigi padidėja atitinkamo organizmo kraujospūdis.

Angiotenzinas II taip pat veikia arteriolinės sistemos vazokonstrikcijai. Šioje sistemoje molekulė prisijungia prie G baltymų prijungtų receptorių, skatindama antrinių pasiuntinių kaskadą, kuris sukelia stiprų vazokonstrikciją. Ši sistema padidina kraujospūdį.

Galiausiai, angiotenzinas II taip pat veikia smegenų lygiu, sukeldamas tris pagrindinius poveikius. Pirma, hipotalamijos regionas jungiasi, kur jis skatina troškulio jausmus, kad padidėtų subjekto vandens kiekis..

Antra, jis stimuliuoja diuretinio hormono išsiskyrimą. Dėl to padidėja vandens reabsorbcija, įterpiant į vandens inkstų kanalus.

Trečia, angiotenzinas mažina baroreceptorių jautrumą, mažindamas atsaką į kraujospūdžio padidėjimą.

Aldosterono poveikis

Ši molekulė taip pat veikia antinksčių žievės lygiu, konkrečiai glomerulozės zonoje. Čia skatinamas hormono aldosterono - steroidinės molekulės, sukeliančios natrio reabsorbciją, padidėjimas ir kalio išsiskyrimas distaliniuose nephrons tubuluose..

Aldosteronas stimuliuoja natrio luminalinių kanalų ir bazolaterinio natrio kalio baltymų įvedimą. Šis mechanizmas padidina natrio reabsorbciją.

Šis reiškinys atitinka tą pačią logiką, kuri buvo paminėta aukščiau: tai padidina osmosolumą kraujyje, padidina paciento spaudimą. Tačiau yra tam tikrų skirtumų.

Pirma, aldosteronas yra steroidinis hormonas, o angiotenzinas II nėra. Kaip rezultatas, jis veikia prisijungdamas prie branduolių receptorių ir pakeisdamas genų transkripciją.

Todėl aldosterono poveikis gali užtrukti valandas ar net dienas, o angiostenzinas II veikia greitai.

Klinikinė reikšmė

Šios sistemos patologinis veikimas gali sukelti tokių ligų, kaip hipertenzija, vystymąsi, dėl to padidėja kraujotaka netinkamose situacijose..

Farmakologiniu požiūriu sistema dažnai manipuliuojama valdant širdies nepakankamumą, hipertenziją, cukrinį diabetą ir širdies priepuolius. Tam tikri vaistai, tokie kaip enalaprilis, losartanas, spironolaktonas, veikia mažindami RAAS poveikį. Kiekvienas junginys turi tam tikrą veikimo mechanizmą.

Nuorodos

1. Chappell, M. C. (2012). Ne klasikinė Renino-angiotenzino sistema ir inkstų funkcija. Išsami fiziologija, 2(4), 2733.
2. Grobe, J.L., Xu, D. ir Sigmund, C.D. (2008). Intraląstelinė renino-angiotenzino sistema neuronuose: faktas, hipotezė ar fantazija. Fiziologija, 23(4), 187-193.
3. Rastogi, S.C.. Gyvūnų fiziologijos pagrindai. „New Age International“.
4. Sparks, M.A., Crowley, S.D., Gurley, S.B., Mirotsou, M., ir Coffman, T.M. (2014). Klasikinė Renino-angiotenzino sistema inkstų fiziologijoje. Išsami fiziologija, 4(3), 1201-28.
5. Zhuo, J.L., Ferrao, F.M., Zheng, Y. & Li, X.C. (2013). Naujos ribos intrarenalinėje renino-angiotenzino sistemoje: kritinė klasikinių ir naujų paradigmų apžvalga. Endokrinologijos sienos, 4, 166.