Depresijos struktūrinių ir funkcinių pokyčių fiziopatologija

The depresijos patofiziologija jis pagrįstas smegenų struktūrų, pvz., amygdalos, hipokampo ar prefrontalinės žievės, skirtumais..

Panašiai buvo nustatyti neuronų dydžio, glia tankio ir metabolizmo pokyčiai. Taip pat dokumentuotas monoaminų ar kitų neurotransmiterių vaidmuo, taip pat buvo pasiūlytos įvairios jų genezės ar paaiškinimo teorijos..

Žinant, kas atsilieka nuo depresijos patofiziologijos, labai svarbu pasiūlyti veiksmingą gydymą, kuris padėtų mums įveikti šią ligą ir įveikti šią ligą.

Depresija susijusi ne tik su biologiniais veiksniais ar psichologiniais veiksniais, bet dėl ​​daugelio socialinio, psichologinio ar biologinio pobūdžio veiksnių sąveikos..

Ieškodami geriausios depresijos gydymo ir atsižvelgiant į tai, kad farmakoterapija (ir įvairūs antidepresantai) daugeliu aspektų taip pat reagavo nepalankiai, mes ieškojome šiame procese dalyvaujančių procesų liga.

Paveldėjimas ir depresija

Atrodo, kad polinkis į depresinį sutrikimą tam tikru būdu priklauso nuo paveldėjimo. Ši informacija mums pateikiama per šeimos tyrimus, kad asmuo, turintis artimą giminaičių, turinčių afektinį sutrikimą, turi dar 10 galimybių kentėti, negu kitas asmuo, neturintis įtakos giminės..

Šie duomenys rodo, kad depresijos sutrikimai yra paveldimi. Be to, tai taip pat galima pastebėti atliekant monozigotinių dvynių tyrimus, kurie rodo, kad tarp depresijos yra didesnis sutarimas nei galvos smegenų dvyniuose..

Toje pačioje eilutėje įvaikinimo ir depresijos tyrimai rodo, kad biologiniuose tėvuose yra daug depresijos atvejų nei įvaikintiems tėvams..

Be to, kalbant apie depresijoje dalyvaujančius genus, tyrimai rodo, kad yra keletas dalyvaujančių genų, tarp jų tarp geno, esančio 2, 10, 11, 17, 18 chromosomose, taip pat polimorfizmų. tokie genai, kaip serotonino transporteris, susiję su depresijos kilme.

Akivaizdu, kad jei kalbame apie ligą, turinčią kelis simptomus ir kai kintamumas yra didelis, logiška galvoti, kad susiję genai taip pat yra daug..

Struktūriniai ir funkciniai pokyčiai, susiję su depresija

Buvo atlikti keli neurografinio tyrimo tyrimai su depresija sergančiais pacientais, kurie parodė, kad jie turi skirtingų smegenų struktūrų pokyčius..

Tarp jų mes išskiriame amygdalos, hipokampo ir prefrono žievės pokyčius, tiek dorso-lateralinius, tiek ventralius..

Pavyzdžiui, dėl hipokampo, kai kuriuose tyrimuose nustatyta, kad balta medžiaga sumažėjo, ir nustatė, kad tarp pusrutulių yra asimetrija, o depresijos sergantiems pacientams abiejų hipokampų kiekis yra mažesnis (Campbell, 2004)..

Anatominiu lygiu apskritai pilkoji medžiaga sumažėjo orbitinės ir vidurinės prefroninės žievės, ventralinės striatos, hipokampo ir šoninių skilvelių bei trečiojo skilvelio pailgėjimo srityse, o tai reiškia, kad yra neuronų praradimas..

Kituose tyrimuose, kai pacientai jau buvo mirę, buvo nustatyta sumažėjusi žievės ir gliautinių ląstelių tūris.

Be to, kalbant apie amygdalą, tyrimai rodo skirtingus rezultatus. Nors amygdalos apimtis nesiskyrė, kai kurios jo savybės..

Pavyzdžiui, vaistas paaiškino amygdalos kiekio skirtumus, kad kuo daugiau žmonių vartojo vaistą tyrime, tuo didesnė depresijos pacientų amygdalos apimtis, palyginti su kontroline grupe..

Šio tipo rezultatai gali padėti ir sustiprinti mintį, kad depresija yra susijusi su amygdalos apimties sumažėjimu.

Kalbant apie prefrontalinę žievę, keliuose tyrimuose taip pat nustatyta, kad depresija sergantiems pacientams buvo mažesnis tūris, palyginti su kontroliuojant tiesiai, o ne kituose skirtinguose regionuose..

Kalbant apie smegenų veiklą, neuromedicininiai tyrimai taip pat parodė kraujo tekėjimo ir gliukozės metabolizmo sutrikimus depresijos asmenims.

Taigi, buvo pasiūlyta, kad metabolizmo padidėjimas amygdaloje buvo susijęs su didesniu depresijos sunkumu, tuo tarpu kai sumažėjo metabolinis aktyvumas ventromedialinio prefrono žievėje, jie yra pernelyg reaktyvūs su sukeltu liūdesiu, bet yra hiperaktyvūs. sukėlė laimę.

Kituose tyrimuose buvo įrodyta, kad tarp depresijos sunkumo ir padidėjusio gliukozės metabolizmo yra ryšys ir kituose regionuose, tokiuose kaip limbinė sistema, ventromedinė prefrontalinė žievė, laikinas, talamus, bazinio ganglio ventralinės zonos arba apatinė parietinė žievė.

Depresijos motyvacijos praradimas taip pat buvo susijęs su tam tikromis neigiamomis vietomis, su dorsolaterine prefronine žievele, dorsaliniu parietiniu žieve arba dorsotemporal asociacijos žieve.

Taip pat buvo miego ryšys, kad jų pokyčiai siejasi su didesniu aktyvumu kai kuriose žievės ir subkortikalo srityse..

Su depresija susijusios grandinės

Yra keletas grandinių, susijusių su depresija, tarp kurių galime pabrėžti, pavyzdžiui, apetitą ir svorio padidėjimą, kuris atsiranda kai kuriems pacientams, sergantiems depresija.

Šiuo atveju, reguliuojant hipotalamus, pastebime, kad svarbiausias neurotransmiteris yra serotoninas (5HT)..

Depresijos nuotaika, pagrindinis depresijos požymis, yra susijęs su pokyčiais, atsirandančiais amygdaloje, ventromedialinėje prefroninės žievės dalyje ir priekinėje cingulinėje gyrus, apimantį serotonino, dopamino ir noradrenalino..

Savo ruožtu energijos trūkumas, kuris taip pat būdingas depresijai sergantiems pacientams, yra susijęs su dopamino ir noradrenalino problemomis ir sprendžiamas išsklaidytos prefroninės žievės problemos..

Taip pat yra miego sutrikimų, susijusių su hipotalamijos, talamo, bazinės priekinės dalies sutrikimu ir noradrenalinu, serotoninu ir dopaminu..

Kita vertus, mes nustatėme, kad apatija yra susijusi su dorsolaterio prefrontalinės žievės, branduolio accumbens disfunkcija, noradrenalinas ir dopaminas yra svarbūs neurotransmiteriai..

Psichomotoriniai simptomai, nustatyti depresijoje, yra susiję su striatumo, smegenų ir prefrontalinės žievės pokyčiais, susijusiais su trimis monoaminais..

Kita vertus, vykdomosios rūšies problemos yra susijusios su dopaminu ir noradrenalinu ir yra susijusios su dorsolaterine prefrono žieve.

Depresijos etiologija ir teorijos bei hipotezės

Teorijos ar hipotezės, sukauptos aplink depresijos kilmę, yra įvairios.

Viena iš jų, pirma, kyla dėl idėjos ar hipotezės, kad monoaminerginių neurotransmiterių, pvz., Noradrenalino, dopamino ar serotonino, trūkumas būtų depresijos priežastis. Tai yra monoaminerginė depresijos hipotezė.

Ši hipotezė grindžiama skirtingais įrodymais. Vienas iš jų, pavyzdžiui, yra tai, kad rezerpinas (mediciniškai hipertenzijai) sukėlė depresiją; jis veikia slopindamas monoaminų saugojimą ir veikdamas antagonistiškai monominams. Tokiu būdu siūloma, kad jis gali sukelti depresiją.

Priešingu atveju randame vaistus, kurie stiprina šiuos neurotransmiterius ir pagerina depresijos simptomus, veikdami kaip agonistai..

Nustatytos ir kitos šios linijos hipotezės, pavyzdžiui, tai, kad depresija sergančių pacientų savižudybė buvo susijusi su 5-HIAA, serotonino metabolito, smegenų skysčio kiekio sumažėjimu..

Tačiau taip pat turime nurodyti, kad yra duomenų, kurie nepatvirtino šios hipotezės, nes tai yra galutinis įrodymas prieš šią hipotezę, tai, kas vadinama terapiniu latentiniu reiškiniu, kuris paaiškina atidėtą pagerėjimą, kuris atsiranda depresijos simptomų po vartojimo Tai rodo, kad turi būti tarpinis procesas, kuris yra atsakingas už šį pagerinimą.

Todėl siūloma, kad galimas kitas smegenų mechanizmas, kuris neatitinka tik monoaminų ir yra atsakingas už depresiją..

Galimas aiškinamasis mechanizmas yra receptoriai, todėl depresija gali būti pakitusi, o tai yra reguliavimas, kuris atsiranda dėl neurotransmiterio deficito. Kai neužtenka, laikui bėgant padidėja imtuvų skaičius ir jautrumas.

Iš šios hipotezės taip pat yra įrodymų, pavyzdžiui, savižudžių asmenų, kurie po postūmio, tyrimai rodo, kad toks receptų padidėjimas priekinėje žievėje.

Kitas įrodymas būtų tas pats faktas, kad antidepresantai, kurių imamasi, gamina desensibilizaciją receptoriuose.

Tačiau yra ir kitų hipotezių, leidžiančių naudoti depresijos etiologiją. Naujausi tyrimai rodo, kad tai gali būti dėl receptorių genų ekspresijos anomalijos (dėl trūkumo ar sutrikimo)..

Kita eilutė rodo, kad tai gali būti dėl emocinio mechanizmo disfunkcijos, pvz., Neurotrofinio faktoriaus, atsiradusio iš smegenų, geno pokyčių, palaikančių neuronų gyvybingumą..

Farmakoterapija depresijai

Kaip matėme visame straipsnyje, depresija yra labai dažna ir neįgali liga, galinti kelti grėsmę savo gyvenimui.

Nors yra veiksmingas gydymas, daugeliu atvejų gydymas negaunamas, todėl būtina nustatyti atvejus ir gauti tinkamą gydymą, tinkamą ir veiksmingą gydymą..

Norint gauti tokį gydymą, būtina žinoti šios ligos išilginę eigą, taip pat jos atsaką, remisiją, atsigavimą, pasikartojimą ir atkrytį (tai yra vadinamosios penkių depresijos R)..

Depresija yra epizodinė liga, kuri, negydant, gali trukti nuo 6 iki 24 mėnesių, o vėliau šie simptomai pagerėja. Nepaisant to, jo pobūdis yra linkęs pasikartoti.

Tarp pagrindinių antidepresantų savybių verta atkreipti dėmesį į jų vėlavimą pradėti gydymą, kuris pastebimas visose jų veikloje, ir į tai, kad jie linkę sukelti nerimą.

Taip pat svarbu paminėti, kad visi jie, nors ir skirtingi mechanizmai, padidina centrinės nervų sistemos monoaminus ir baigia reguliuoti kai kuriuos receptorius.

Tarp antidepresantų galime įvardinti triciklinius antidepresantus, monoamino oksidazės inhibitorių antidepresantus (MAOI), selektyvius serotonino reabsorbcijos inhibitorius (SSRI) ir kitus, pvz., Selektyvius NA pakartotinio įsisavinimo inhibitorius (ISRN). ), selektyvūs NA ir DA (INRD), selektyvių serotonino reabsorbcijos inhibitorių ir NA (SNRI) bei specifinių noradrenerginių ir serotonerginių antagonistų (NASSA), taip pat selektyvių 5Gt2A receptorių antagonistų inhibitoriai. serotonino reabsorbcijos inhibitoriai (ASIR).

Depresijos diagnostika ir gydymas

Šio straipsnio pradžioje mes nurodėme rimtą visuomenės sveikatos problemą, kuri numato (ir dar labiau tikės) depresiją visame pasaulyje. Nepaisant to, galima veiksmingai gydyti, nors dėl skirtingų aplinkybių ne visi gali prieiti prie jų..

Psichologija gali pasiūlyti psichoterapiją ar psichologinį gydymą, kur per pažinimo-elgesio terapiją gausite puikių rezultatų, kad įveiktų šią problemą.

Be to, farmakoterapijos lygmeniu yra ir antidepresantų, kuriuos asmuo gali tikėtis spręsti jų problemą. Jie nėra pasirenkami gydymo būdai, kai esame lengvas depresija; tačiau sunkesniais atvejais jie yra naudingi norint dirbti psichoterapijoje.

Depresijos tikslai turi apimti integruotą ir asmeninį šios problemos gydymą, atsižvelgiant į tai, kokie predisponuojantys veiksniai turi asmenį, kurie yra nusodintuvai ir kuriuos prižiūrėtojai turi.

Taip pat svarbu psichoedukuoti sutrikimą, motyvuoti gydymą ir spręsti visus dabartinius kognityvinius iškraipymus. Taip pat svarbu, kad visi jos pateikti simptomai visiškai išnyktų, siekdami visiško atleidimo ir padedant jai atkurti visą savo veikimą.

Gydymas turi apimti kognityvinę-elgesio psichologinę terapiją ir tuos atvejus, kai reikia gydyti vaistais nuo antidepresantų.

Vis daugiau klinikinio ir neurobiologinio lygmens įrodymų yra apie tai, kaip svarbu nuo depresijos gydymo dalyvauti nuo gydymo pradžios, atsižvelgiant į tai, kad gydant depresinius simptomus atsiranda atsakymas. kad būtų išvengta pokyčių, atsirandančių neurobiologiniu lygiu ir pabloginant jo diagnozę.

Depresijos duomenys

Depresija tapo rimta visuomenės sveikatos problema. Labai dažni psichikos sutrikimai, kurie, pasak Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO), kenčia apie 350 mln. Žmonių visame pasaulyje.

Mes neturėtume supainioti šios psichologinės problemos su skirtingais personažo požymiais.

Depresija neabejotinai yra labai rimta problema, sukelianti neįgalumą ir didelį sergamumą, dėl kurio kai kuriais atvejais mirtingumas kyla dėl savižudybės.

Šiuo metu turime gydymą, kuris yra veiksmingas depresijos gydymui; Tačiau daugelis žmonių vis dar neturi galimybės naudotis šiomis paslaugomis dėl išteklių stokos, nes jiems trūksta tinkamų specialistų, ar dėl to, kad psichikos ligos vis dar sukelia stigmą.

Kas yra depresija?

Depresija yra vienas iš emocinių sutrikimų, susijusių su proto būkle, yra pagrindinis simptomų, turinčių įtakos jausmams, požymis. Šis kursas su nuotaikos simptomais, tokiais kaip liūdesys ar pesimistinės mintys, motyvaciniai simptomai, vegetatyviniai pokyčiai ir pažinimo pokyčiai.

Depresija yra sindromas, pasireiškiantis simptomų grupėje, todėl mes turime ligą su skirtingais pasireiškimais.

Taigi depresiją patiriantis asmuo pasižymi liūdesio simptomų, interesų praradimo veikloje, gebėjimo patirti malonumą (anhedonija) praradimu anksčiau susidariusiuose dalykuose, pasitikėjimo praradimu, kaltės jausmu, koncentracijos stoka arba miego ar valgymo sutrikimų, be kitų simptomų.

Be susijusių simptomų, susijusių su depresija ir mirtingumu, susijusiu su savižudybe, taip pat yra didesnis sergamumas ir mirtingumas, susijęs su kitomis problemomis, pvz., Širdies sutrikimais, 2 tipo diabetu, navikais ir blogesne lėtinių ligų prognoze..

Tačiau, nepaisant to, kad depresija labai paplitusi, realybė yra ta, kad jos patofiziologija yra daug mažiau žinoma nei kitų ligų. Daugiausia dėl to, kad jo stebėjimas (smegenyse) yra daug sudėtingesnis ir stebint gyvūnus bei ekstrapoliuojant žmonėms tampa daug sunkiau.

Nuorodos

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. ir Rodriguez-Arias, M. (2010). Psichofarmakologija psichologijos studentams. Reprografijos psichologijos fakultetas, Valensijos universitetas.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Mažesnis hipokampo tūris pacientams, sergantiems depresija: metaanalizė. Am J Psychiatry 2004, 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Naujienos depresijos neurobiologijoje. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Su depresija susijęs smegenų morfologijos pokytis per 3 metus: streso poveikis? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurocheminės ir neuroanatominės depresijos bazės. Meksikos nacionalinio medicinos fakulteto leidinys, 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: fiziopatologija ir gydymas. Nacionalinis informacijos apie vaistus centras. Kosta Rikos universiteto Farmacijos fakultetas.
7. Pasaulio sveikatos organizacija (2016). Spaudos centras, aprašomoji pastaba Nr. 360: depresija.