Virchow komponentų ir charakteristikų triadas

The „Virchow“ triadas yra pavadinimas, suteiktas trims įvykiams ar pirminiams pokyčiams, kurie kartu leidžia ir skatina trombo susidarymą ir kuriuos apibūdino Rudolfas Virchovas.

Jis gauna savo pavadinimą iš Vokietijos patologo Rudolfo Ludwigo Karl Virchow'o, kuris pirmą kartą aprašė ir 1856 m. Paaiškino šią trijų įvykių ir sąlygų grandinę, kuri turi įvykti trombozei gaminti..

Virchow apibrėžė trombozę kaip kraujo krešulį arba trombocitų agregatą, kuris gali užkimšti veną ar arteriją..

Remiantis Virchow aprašymu, trombų formavimuisi atsiranda trys pirminiai pokyčiai, kurie gali būti pradiniai, bet, kai pasireiškia pirmasis, jis beveik neišvengiamai nustatys kitų dviejų pradžią atsakant į pradinį įvykį..

Bet kurio trijų sudedamųjų dalių keitimas ar disbalansas kelia pacientui polinkį į trombozę ar protrombotinę būseną.

Svarbu paaiškinti, kad mechanizmas, sudarantis krešulį ir mechanizmą, kuris sudaro trombą, yra tas pats. Skirtumas yra tas, kad krešulys yra homeostatinis mechanizmas, kuris užkerta kelią kraujavimui, formuojasi neuždarant indo ir laikui bėgant pakeičiamas jungiamuoju audiniu, ty jis veikia kaip laikinas pleistras prieš endotelio pažeidimą..

Kita vertus, trombui trūksta funkcionalumo jo atsiradimo metu ir vietoje, ir patologiškai trukdo paveikto kraujagyslės kraujotakai, todėl audiniai patiria išemiją..

Indeksas

• 1 Klasikinės trombozės charakteristikos
• 2 „Virchow Triad“ komponentai
  • 2.1 Endotelio pažeidimas (laivo sienelės pažeidimas)
  • 2.2 Kraujo srauto keitimas (apyvartos lėtumas)
  • 2.3 Hiperkoaguliacija
• 3 Nuorodos

Klasikinės trombozės charakteristikos

Hemodinaminiai veiksniai yra atsakingi už trombų charakteristikų nustatymą pagal vietą ar mechanizmus, kurie juos gamina.

Kalbant apie arteriją, nes jų kraujo tekėjimo greitis yra didesnis, trombus daugiausia formuoja ateromatinės plokštelės arba kraujo turbulencijos sritys, galinčios sukelti endotelinę žalą..

Pagal tai, arterinis trombas susidaro daugiausia trombocitų, kurie stengiasi ištaisyti endotelinę žalą, o tai suteikia jai baltos spalvos išvaizdą..

Kalbant apie veną, trombas susidaro daugiausia tuose induose, kuriuose greitis ir kraujospūdis yra žemas. Šis greičio sumažėjimas sukelia pokyčius krešėjimo sistemoje, kuri palengvina trombocitų agregaciją ir natūralių antikoaguliantų kritimą..

Venų trombai dažniausiai susidaro fibrinu ir eritrocitais, kurie suteikia raudoną atspalvį.

Virchow triado komponentai

Endotelio pažeidimas (laivo sienelės pažeidimas)

Endotelio pažeidimas yra vienas iš įtakingiausių veiksnių formuojant trombus kraujotakoje pirminės trombofilijos metu..

Įvairios agresijos gali sukelti endotelinę žalą, hipertenziją, kraujo turbulenciją, bakterijų toksinus, aukštą cholesterolio kiekį, radiacijos poveikį, gravidumą, moterų hormonų poveikį..

Kai yra endotelio sužalojimas, atsiranda trumpalaikis kraujagyslių susitraukimas, kuris mažina normalios kraujo apytakos greitį, suteikdamas kelią antrajam trijų komponentui, nes normalus kraujo greitis yra vienas pagrindinių antikoaguliantų mechanizmų..

Be to, atsiranda trombocitų agregacija, kad būtų pašalinta padaryta žala, veikianti kaip kištukas, kuris savo ruožtu sumažins intravaskulinę šviesą, taip pat skatina lėtėjimą kraujotakoje..

Po to išsiskiria audinių faktoriai, prostaglandinai I2 yra išeikvoti ir audinių plazminogeno aktyvatoriai yra išeikvoti. Tokiu būdu įvairūs protrombotiniai reiškiniai veikia vienu metu.

Keičiamas kraujo tekėjimas (apyvartos lėtumas)

Kraujo srautas yra vienas pagrindinių organizmo antikoaguliantų mechanizmų, nes srauto greitis neleidžia susikaupti specifiniuose vietovės homeostatiniuose veiksniuose ir aktyvuotuose trombocituose..

Todėl lengva daryti prielaidą, kad lėtėja kraujotaka ar stazė, ypač jei ji yra veninė, yra mechanizmas, skatinantis lengviau trombų atsiradimą..

Kaip minėta pirmame komponente, šis pakitimas gali būti endotelio pažeidimo priežastis arba pasekmė.

Normalus kraujo srautas yra laminarinis, tokiu būdu trombocitai ir kiti suformuoti elementai teka pro šviesos centrą ir neliečia endotelio, iš kurio jie yra atskirti plazmos sluoksniu.

Kai srautas sulėtėja arba trombocitai liečiasi su endoteliu, pirmenybė teikiama tarp leukocitų ir apsaugo krešėjimo faktorių praskiedimą..

Įvairios patologijos gali sukelti kraujo tekėjimo pokyčius, veikiančius skirtingais būdais. Pavyzdžiui, ateromatinės plokštelės sukelia kraujo turbulenciją, arterijų dilatacijos sukelia stagnaciją kraujyje ar vietinėje stazėje, kraujo hiperviskoziškumas ir pjautuvinių ląstelių anemija sukelia stazę mažuose induose ir, kaip jūs, daug patologijų.

Hiperkoaguliacija

Šis terminas kai kuriais atvejais taip pat žinomas kaip trombofilija, ir daugiausia susijęs su krešėjimo takų pakeitimu, dėl kurio kraujas praranda skysčio charakteristikas..

Šie kraujo klampumo ar koaguliacijos pokyčiai gali būti pirminiai arba antriniai, nes pagrindiniai yra susiję su paveldimu ar genetiniu, o antriniai - nuo įgytų trombofilinių faktorių..

Pacientams, jaunesniems nei 50 metų, kurie turi konsultuotis dėl trombofilinių procesų, reikia atsižvelgti į pirminius ar genetinius trombofilijas, net ir esant rizikos faktoriams..

Nustatyta kompleksinių ir specifinių V faktoriaus ir protrombino mutacijų, kurios yra dažniausiai pasitaikančios paveldimos hiperkoaguliacijos priežastys, serija..

Panašiai dažniausiai trombofiliniai ar įgyti trombofiliniai veiksniai yra linkę į venų trombozę, o ne arterinę trombozę..

Venos kateterizacija, bet kokios rūšies venų venų šeimos istorija, ankstyvas amžius, vėžys, ilgalaikis imobilizavimas, širdies nepakankamumas, be kita ko, yra keletas iš įgytų trombofilinių veiksnių, sukeliančių venų trombozę..

Buvo įrodyta, kad hiperestrogenizmas, kuris yra antrinis vartojant geriamuosius kontraceptikus ar nėštumą, padidina koaguliacijos faktorių kepenų sintezę ir sumažina antikoaguliantų sintezę..

Virchow šiuos tris komponentus apibūdino kaip įvykius, sukėlusius iki trombo susidarymo, tačiau jie nesusiję su triada.

Jau seniai po jo mirties, kai šiuolaikiniai mokslininkai suskirstė šiuos tris įvykius ar pagrindinius koaguliacijos požymius, kaip triadą, kad palengvintų jų supratimą ir mokymąsi.

Nuorodos

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombozinė problema. Hematologija 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatiniai mechanizmai. Hematologijos pagrindai, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. „Virchow“ indėlis į trombozės ir ląstelių biologijos supratimą. Clin Med Res. 2010 m. 8 (3-4): 168-172. JAV Nacionalinė medicinos biblioteka. Nacionaliniai sveikatos institutai. Gauta iš: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow ir jo triadas: priskyrimo klausimas. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. JAV Nacionalinė medicinos biblioteka. Nacionaliniai sveikatos institutai. Gauta iš: ncbi.nlm.nih.gov
5. Ericas Wongas ir Sultanas Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster patofiziologijos apžvalga. Gauta iš: pathophys.org