Helicobacter pylori charakteristikos, morfologija, buveinė, patologija



Helicobacter pylori yra gramnegatyvinė spiralinė bakterija, dalyvaujanti gastrito, pepsinių opų ir su skrandžio vėžiu susijusių pokyčių vystyme. 1983 m. Jį atrado Australijos patologai Robin Warren ir Barry Marshall, tiriant žmogaus skrandžio gleivinę..

Net Maršalas eksperimentavo su savimi, nurijęs bakterijomis užterštą medžiagą, kurioje jis nustatė, kad jis gamina gastritą, ir galėjo patikrinti bakterijų buvimą savo skrandžio biopsijoje. Jis taip pat nustatė, kad jis reagavo į gydymą antibiotikais.

Tai išmontavo senas teorijas, teigiančias, kad gastritą sukėlė aštrus maistas ar stresas. Dėl šios priežasties 2005 m. Warren ir Marshal buvo apdovanoti Nobelio medicinos premija.

Indeksas

  • 1 Bendrosios charakteristikos
  • 2 Buveinė
  • 3 Virulentiškumo faktoriai
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Lipniosios medžiagos
    • 3.3 Lipopolizacharidai (LPS)
    • 3.4 Karbamidas
    • 3.5 vakuolizuojantis citotoksinas (VacA)
    • 3.6 Citotoksinas (CagA)
    • 3.7 Superoksido dismutazė ir katalazė
    • 3.8. Azoto oksido indukcinė sinazė (iNOS):
    • 3.9 Fosfolipazės, lipazės ir mukinazės
  • 4 Taksonomija
  • 5 Morfologija
  • 6 Diagnozė
    • 6.1 - Invaziniai metodai
    • 6.2 Neinvaziniai metodai
  • 7 Gyvavimo ciklas
  • 8 Patogenezė
    • 8.1 Uždegiminis infiltratas
  • 9 Patologija
  • 10 klinikinių apraiškų
  • 11 Užsikrėtimas
  • 12 Gydymas
  • 13 Nuorodos

Bendrosios charakteristikos

Kadangi jis buvo labai panašus į Campylobacter gentį, jis iš pradžių buvo vadinamas Campylobacter pyloridis ir vėliau Campylobacter pylori, bet tada jis buvo perklasifikuotas į naują žanrą.

Infekcija Helicobacter pylori  Jis turi didelį pasiskirstymą daugelyje daugiausia išsivysčiusių šalių ir yra viena dažniausių žmogaus infekcijų, kurios paprastai atsiranda nuo vaikystės.

Manoma, kad pirmą kartą įgijus mikroorganizmą, tai gali išlikti daugelį metų arba visą gyvenimą, kai kuriais atvejais tai yra simptomai..

Kita vertus, atrodo, kad skrandis nėra vienintelė vieta, kur mikroorganizmą galima laikyti, manoma, kad H. pylori prieš kolonizuojant skrandį.

Taip pat įmanoma H. pylori burnos ertmėje, po gydymo gali vėl užkrėsti skrandį. Tai sustiprina nustatant, kad kai kurie asimptominiai vaikai buvo izoliuoti nuo dantų apnašos.

Tačiau, nors infekcija Helicobacter pylori Asimptominis kursas kai kuriems žmonėms nėra nekenksmingas, jis susijęs su 95% dvylikapirštės žarnos opų, 70% pepsinių opų ir 100% lėtinio gastroitinio antropo..

Taip pat, Helicobacter pylori Tarptautinė vėžio tyrimų agentūra klasifikuojama kaip I klasės kancerogenas, nes ji susijusi su infekcija ir skrandžio vėžiu..

Buveinė

Helicobacter pylori buvo rasta šių žmonių: žmogus, beždžionė ir katės.

Šiai bakterijai reikalinga mikroaerofinė atmosfera (10% CO)2, 5% O2 ir 85% N2) turi būti auginami, geležis yra esminis jos augimo ir metabolizmo elementas.

Optimali augimo temperatūra yra nuo 35 iki 37 ° C, nors kai kurie kamienai gali vystytis 42 ° C temperatūroje. Taip pat tam tikras drėgmės lygis skatina jo augimą.

Helicobacter pylori Jis auga lėtai laboratorijoje, todėl gali reikalauti nuo 3 iki 5 dienų ir net iki 7 dienų, kad parodytų koloniją viduryje..

Jos auginimui gali būti naudojamos neselektyvios terpės, papildytos krauju.

Kita vertus, Helicobacter pylori Jai būdinga judrumas ir dėl savo spiralinės formos leidžia judėti spiralėje, lyg ji būtų įsukama. Tai padeda mobilizuoti per skrandžio gleivinę.

Jis taip pat yra katalazė ir oksidazės teigiamas ir didelis gamintojas, turintis labai svarbų vaidmenį mikroorganizmui. Ureazė leidžia išgyventi aplinkoje, kurioje yra rūgštus pH, sukuriant amoniaką, kuris padeda suskaidyti pH.

Mikroorganizmui reikia dauginti 6–7 pH. Dėl to, be ureazės, jis yra įrengtas gyventi žemiau skrandžio gleivinės, kur skrandžio gleivės apsaugo jį nuo skrandžio liumenų ypatingo rūgštingumo (pH 1,0 - 2,0).

Kita vertus, proteazės, kurias išskiria bakterijos, modifikuoja skrandžio gleivinę, sumažindamos galimybę, kad rūgštis išsisklaidytų per gleivę..

Virulentiškumo faktoriai

Flagella

Bakterijų judėjimas yra virulentiškumo faktorius, nes jis padeda kolonizuoti skrandžio gleivinę.

Lipniosios medžiagos

Bakterijoje yra piliminis ir fimbrinis hemagliutininas, kuris veikia mikroorganizmo prilipimą prie skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ląstelių..

Laikymasis yra bakterijų strategija, kad būtų galima atsispirti gleivinės sluoksnio peristaltikai, kur jie gyvena, vėliau migruoti į epitelio ląsteles.

Kita vertus, specifiniai sialo rūgšties hemagliutininai ant gleivinės paviršiaus atideda sukibimą ir nurijimą. H. pylori.

Lipopolizacharidai (LPS)

Jis yra endotoksinis, kaip ir kitų Gram neigiamų bakterijų LPS. Išgrynintas antigenas gali sukelti apoptozę.

Ureazė

Bakterijos naudoja ureazės gamybą karbamido skaidymui amoniaku ir anglies dioksidu.

Šis veiksmas leidžia jam palaikyti šarminį pH aplinką ir tokiu būdu išvengti skrandžio rūgšties sunaikinimo skrandyje, užtikrinant jo išlikimą.

Šią savybę koduoja Ura A genas.

Vacuolizuojanti citotoksinas (VacA)

Tai baltymas, sukeliantis vakuume skrandžio epitelio ląstelėse, todėl audinių opos. Jį koduoja VacA genas.

Citotoksinas (CagA)

CagA geno kamienai yra virulentiškesni. Tai susiję su sunkiu gastritu, atrofiniu gastritu, duodenitu ir (arba) skrandžio vėžiu.

Šis CagA citotoksinas padidina skrandžio ląstelių proliferaciją be apoptozės, dėl ko keičiasi normalus skrandžio epitelio atsinaujinimo modelis..

Superoksido dismutazė ir katalazė

Jis yra būtinas siekiant apsaugoti nuo O2 priklausomos mirties neutrofilais.

Jis veikia skaidant vandenilio peroksidą, metabolitą, kuris yra toksiškas bakterijoms.

Indukcinė azoto oksido sintezė (iNOS):

Bakterija sukelia iNOS ir makrofagus in vitro.

Šis atradimas rodo, kad didelė azoto oksido gamyba dėl šios sintazės indukcijos, kartu su imuniniu aktyvavimu, dalyvauja audinių pažeidimu..

Fosfolipazės, lipazės ir mukinazės

Jie leidžia invazuoti į mikroorganizmą po skrandžio gleivine, tada modifikuoti gleivę taip, kad jis veiktų kaip vandeniui atsparus sluoksnis, kuris apsaugo jį nuo skrandžio liumenų rūgšties..

Šioje vietoje imuninis atsakas yra visiškai neveiksmingas.

Taksonomija

Domenas: Bakterijos

Prieglobstis: Proteobakterijos

Klasė: Epsilonproteobakterijos

Užsakymas: Kampilobakterijos

Šeima: Helicobacteraceae

Lytis: Helicobacter

Rūšis: pylori

Morfologija

Helicobacter pylori Tai yra plonas Gram neigiamas spiralinis bacilis, mažas, išlenktas ir šiek tiek užsispyręs. Jis yra maždaug 3 μm ilgio ir 0,5 μm pločio. Spalva gerai su hematoksilinu-Eozinu, modifikuotu Giensa dėmimu arba Warthin-Starry technika.

Tai mobilus dėka daugelio poliarinių vėliavų (tufto), iš viso nuo 4 iki 6, būdingų apvalkalams.

Lipniosios juostos apvalkalas turi baltymų ir lipopolisacharido, atitinkančio išorinės membranos komponentus. Tačiau jos funkcija nežinoma.

Ji nesudaro sporų ir nėra uždengta. Ląstelių sienelė yra panaši į kitų gramneigiamų bakterijų sienas.

Kolonijos Helicobacter pylori Jie paprastai yra mažas pilkas ir permatomas. Kai kolonijos sensta (ilgai trunkančios kultūros), baciliarinės formos tampa coccoid.

Diagnozė

Dėl diagnozės Helicobacter pylori yra daug metodų ir jie yra klasifikuojami kaip invaziniai ir neinvaziniai.

-Invaziniai metodai

Skrandžio gleivinės biopsija

Jis paimamas per endoskopiją, labiausiai jautrią diagnozavimo metodą Helicobacter pylori.

Mikroorganizmai gali būti stebimi audinių sekcijose, o gleivinė - tai jos buvimo patognominės savybės.

Trūkumas yra tai, kad H. pylori skrandis nėra vienodas.

Greitas ureazės tyrimas

Tai yra netiesioginio bakterijos aptikimo metodas.

Mėginių dalis galima panardinti į karbamido sultinį su pH indikatoriumi (fenolio raudona) ir mažiau nei per valandą galima stebėti rezultatus.

Dėl pH pokyčių, kuriuos sukelia amoniako gamyba iš karbamido, ureazės skystis keičiasi iš geltonos spalvos į fuksija..

Šio bandymo jautrumas priklauso nuo bakterijų apkrovos skrandyje.

Skrandžio gleivinės mėginių auginimas

Dalis endoskopijos paimto mėginio gali būti skirta auginti. Neigiama kultūra yra jautriausias gydymo po gydymo indikatorius.

Skrandžio ar dvylikapirštės žarnos biopsijos mėginys turėtų būti neseniai išgėręs, o jo transportavimas neturėtų būti atidėtas ilgiau nei 3 valandas. Jie gali būti laikomi iki 5 valandų 4 ° C temperatūroje, o audiniai turi būti drėgni (talpyklė su 2 ml sterilaus fiziologinio tirpalo)..

Prieš sėjant mėginį, reikia atlikti makeretą, kad gautumėte didesnį jautrumą. Mėginį galima padengti ant Brucella agaro, smegenų širdies infuzijos arba sojos pupelių triptikazės, papildytos 5% avių ar arklių kraujo..

Polimerazės grandinės reakcija (PCR).

Audinių sekcijoms gali būti taikomos molekulinės biologijos metodai mikroorganizmų DNR aptikimui.

PCR privalumas yra tas, kad jis gali būti naudojamas analizuojant mėginius, tokius kaip seilės, leidžiant diagnozuoti H. pylori neinvaziškai, nors tai, kad bakterijos yra seilėse, nebūtinai yra skrandžio infekcijos požymis.

-Neinvaziniai metodai

Serologija

Šio metodo jautrumas yra 63–97%. Jis susideda iš IgA, IgM ir IGG antikūnų matavimo ELISA metodu. Tai geras diagnostikos variantas, tačiau gydymo kontrolei jis yra ribotas.

Taip yra todėl, kad antikūnai gali išlikti padidėję iki 6 mėnesių po mikroorganizmo pašalinimo. Jo privalumas yra greitas, paprastas ir pigesnis būdas nei tie, kuriems reikia biopsijos endoskopijos.

Pažymėtina, kad prieš H. pylori, Jie tarnauja diagnozei, bet neužkerta kelio kolonizacijai. Todėl žmonės, kurie įgyja H. pylori kenčia nuo lėtinių ligų.

Kvėpavimo testas

Šiam bandymui pacientas turi nuryti karbamido, pažymėto anglies dvideginiu (13C o 14C). Šis junginys, kontaktuojant su bakterijų susidariusia ureaze, transformuojamas į žymėtą anglies dioksidą (CO2 C14) ir amonio (NH2).

Anglies dioksidas patenka į kraujotaką ir iš ten į plaučius, kur jis kvėpuoja. Paciento kvėpavimo mėginys surenkamas į balioną. Teigiamas bandymas patvirtina šios bakterijos infekciją.

Modifikuotas kvėpavimo testas

Jis yra lygus ankstesniam, tačiau šiuo atveju pridedamas 99mTc koloidas, kuris nėra absorbuojamas virškinimo sistemoje..

Šis koloidas leidžia vizualizuoti karbamido gamybą tiksliai virškinimo sistemos vietoje, kur ją gamina gama kamera.

Gyvavimo ciklas

Helicobacter pylori Organizme jis elgiasi dviem būdais:

98% gyventojų H. pylori jie gyvena skrandžio gleivėse. Tai tarnauja kaip pririšamų bakterijų rezervuaras ir bus naudojamas perduoti.

Nors 2% yra prijungti prie epitelio ląstelių, kurios palaiko infekciją.

Todėl yra dvi populiacijos, kurios yra prilipusios ir nesilenkiančios, su skirtingomis išgyvenimo savybėmis.

Patogenezė

Kai bakterijos patenka į kūną, ji dažniausiai gali kolonizuoti skrandžio antrumą, naudodama virulentiškumo veiksnius..

Bakterija gali užtrukti ilgą laiką į skrandžio gleivinę, kartais gyvenimui, nesukeldama diskomforto. Į proteazes ir fosfolipazes įsiskverbia ir kolonizuoja gilius skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sluoksnius.

Tada jis prijungiamas prie skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės paviršinių epitelio ląstelių, be įsibrovimo prie sienos. Tai strateginė vieta, kurioje bakterijos saugo save nuo labai rūgštinio skrandžio šviesos pH.

Kartu šioje vietoje bakterijos išsiskiria karbamidu, kad dar labiau šiltintų aplinką ir išliktų gyvybingos.

Dažniausiai skrandžio gleivinėje yra nuolatinė uždegiminė reakcija, kuri savo ruožtu keičia skrandžio rūgšties sekrecijos reguliavimo mechanizmus. Taip aktyvinami tam tikri opiniai opų mechanizmai, tokie kaip:

Parietinių ląstelių funkcijos slopinimas slopinant somatostatiną, kur nepalanki gastrino gamyba yra palanki.

Gautas amoniakas ir VacA citotoksinas blogai elgiasi su epitelio ląstelėmis, todėl sukelia skrandžio arba dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimus..

Todėl stebimi epitelio paviršiaus degeneraciniai pokyčiai, įskaitant mucino išeikvojimą, citoplazminę vakuolizaciją ir gleivinių liaukų disorganizaciją..

Uždegiminis infiltratas

Minėti sužalojimai sukelia gleivinę ir jos laminą propriją įsiveržus į tankų uždegiminių ląstelių infiltraciją. Iš pradžių infiltratas gali būti minimalus tik mononuklidinėse ląstelėse.

Bet tada uždegimas gali plisti, atsiradus neutrofilams ir limfocitams, kurie sukelia gleivinės ir parietalinių ląstelių pažeidimą, ir gali atsirasti net mikrobišelių..

Citotoksinas CagA patenka į skrandžio epitelio ląstelę, kur suaktyvinamos kelios fermentinės reakcijos, kurios sukelia aktino citoskeleto reorganizavimą..

Specifiniai kancerogenezės mechanizmai nežinomi. Tačiau manoma, kad ilgą laiką uždegimas ir agresija sukelia metaplaziją ir ilgalaikį vėžį..

Patologija

Apskritai, lėtinis paviršinis gastritas atsiranda po kelių savaičių ar mėnesių, kai bakterijos yra įdiegtos. Šis gastritas gali progresuoti iki skrandžio opos ir vėliau sukelti limfomą arba skrandžio adenokarcinomą.

Taip pat infekcija Helicobacter pylori yra būklė, dėl kurios gali pasireikšti MALT limfoma (limfomos audinys, susijęs su gleivine)..

Kita vertus, naujausiuose tyrimuose tai paminėta Helicobacter pylori sukelia ekstragastines ligas. Tarp jų galima paminėti: geležies trūkumo anemiją ir idiopatinę trombocitopeniją.

Taip pat odos ligos, pvz., Rožinė (dažniausia odos liga) H. pylori), lėtinė prurigo, lėtinė idiopatinė dilgėlinė, psoriazė. Nėščioms moterims gali atsirasti hyperemesis gravidarum.

Kitos retesnės vietos, kuriose manoma, kad  H. pylori gali turėti tam tikrą dalyvavimą, sukeliantį patologiją:

Vidurinės ausies, nosies polipai, kepenys (hepatoceliulinė karcinoma), tulžies pūslė, plaučiai (bronchektazė ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga LOPL)..

Jis taip pat buvo susijęs su akių liga (atvirojo kampo glaukoma), širdies ir kraujagyslių ligomis, autoimuniniais sutrikimais..

Klinikiniai pasireiškimai

Ši patologija gali būti asimptomė iki 50% suaugusiųjų. Priešingu atveju pirminėje infekcijoje gali atsirasti pykinimas ir pilvo skausmas, kuris gali trukti iki dviejų savaičių.

Vėliau simptomai išnyksta ir vėl atsiranda po to, kai yra įdiegtas gastritas ir (arba) skrandžio opa.

Šiuo atveju dažniausiai pasitaikantys simptomai yra pykinimas, anoreksija, vėmimas, skausmas ir net mažiau specifinių simptomų, pvz..

Peptinės opos gali sukelti sunkų kraujavimą, kurį gali sutrikdyti peritonitas dėl skrandžio turinio nutekėjimo į pilvaplėvės ertmę.

Užsikrėtimas

Žmonės su Helicobacter pylori Jie gali išskirti bakterijas išmatose. Tokiu būdu geriamasis vanduo gali būti užterštas. Todėl svarbiausias individo užteršimo kelias yra išmatų-burnos.

Manoma, kad tai gali būti vandenyje arba kai kuriose daržovėse, kurios paprastai yra valgomos, pavyzdžiui, salotos ir kopūstai..

Šie maisto produktai gali būti užteršti užterštu vandeniu. Tačiau mikroorganizmas niekada nebuvo izoliuotas nuo vandens.

Kitas užteršimo kelias yra žodinis žodis, bet Afrikoje jis buvo dokumentuotas kai kurių motinų papročiais iš anksto įsisavinti savo vaikų maistą..

Galiausiai galima užsikrėsti iatrogeniniu būdu. Šis maršrutas susideda iš užteršimo naudojant užterštą ar prastai sterilizuotą medžiagą invazinėse procedūrose, kurios apima kontaktą su skrandžio gleivine..

Gydymas

Helicobacter pylori in vitro Jis yra jautrus įvairiems antibiotikams. Tarp jų: ​​penicilinas, kai kurie cefalosporinai, makrolidai, tetraciklinai, nitroimidazoliai, nitrofuranai, chinolonai ir bismuto druskos.

Tačiau jie iš esmės yra atsparūs receptorių blokatoriams (cimetidinas ir ranitidinas), polimiksinui ir trimetoprimui..

Tarp sėkmingiausių gydymo būdų turime:

  • Vaistų derinys, įskaitant 2 antibiotikus ir 1 protonų siurblio inhibitorių.
  • Dažniausiai vartojamas antibiotikų derinys yra klaritromicinas + metronidazolas arba klaritromicinas + amoksicilinas arba klaritromicinas + furazolidonas arba metronidazolas + tetraciklinas..
  • Protonų siurblio inhibitorius gali būti omeprazolas arba esomeprazolas.
  • Kai kurios terapijos taip pat gali apimti bismuto druskų vartojimą.

Gydymas turi būti baigtas mažiausiai 14 dienų, kaip rekomenduoja FDA. Tačiau kai kuriems pacientams šią terapiją sunku toleruoti. Jiems rekomenduojama derinti gydymą su maisto produktų, kuriuose yra probiotikų, vartojimu.

Šios terapijos yra veiksmingos, tačiau pastaraisiais metais atsirado atsparumas Helicobacter pylori metronidazolo ir klaritromicino.

Mikroorganizmą galima išnaikinti, tačiau galima pakartotinai užsikrėsti. Antrosios terapijos metu dėl pakartotinio gydymo rekomenduojama levofloksacino vartoti.

Nuorodos

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologinė diagnostika. (5-asis red.). Argentina, Redakcijos Panamericana S.A..
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott mikrobiologinė diagnostika. 12 red. Argentina Redakcijos Panamericana S.A; 2009 m.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologija Medicinos, 6-asis leidimas McGraw-Hill, Niujorkas, JAV; 2010 m.
  4. Cava F ir Cobas G. Du dešimtmečiai Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003 m. 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Medicinos mikrobiologijos vadovas. 2-asis leidimas, Venesuela: Karabobo universiteto žiniasklaidos ir leidinių direktoratas; 2011 m
  6. Testerman TL, Morris J. Be skrandžio: atnaujintas Helicobacter pylori patogenezės, diagnozės ir gydymo vaizdas. Pasaulis J Gastroenterolis. 2014 m. 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori infekcijos gydymas: dabartinės ir būsimos įžvalgos. Pasaulio J Clin atvejai. 2016 m. 4 (1): 5-19.